إيضاحات شليور للأطباء

الكبد الدهني غير الكحولي صار الآن أحد الأسباب الرئيسية لأمراض الكبد المزمنة لدى الأطفال وقد تم الإبلاغ عن انتشاره في الأطفال السمان من 42.6 ٪ إلى 77.1 ٪ في دراسات مختلفة. من المتوقع أن يكون هذا المرض السبب الأكثر شيوعًا لمرض الكبد المزمن لدى الأطفال في المستقبل القريب.

مقطر شليور وفقا للمبادئ العلمية الحديثة مكون من 7 أعشاب طبية( البنفسج(Viola odorata)، السلبين المريمي أو الخرفيش(Silybum marianum)، الشاهترج أو بقلة الملك (Fumaria officinalis)، الهندباء البرية (Cichorium intybus)، أرضي شوكي أو خرشوف شوكي(Cynara scolymus)، لسان الثور الإيراني(Echium amoenum) وأسنان الأسد أو طرخشقون مخزني(Taraxacum officinale) التي لها خصائص علاجية في تحسين الكبد الدهني(الكحولي وغير الكحولي)، ضبط دهون الدم، تعديل أنزيمات الكبد، الحبوب والبثور، المشكلات الجلدية وضبط سكر الدم. شليور يحتوي على الأنتوسيانين، تراكساليسين(Taraxalisin)، السيكورين، السيليمارين، السينارين، الفومارين وعصارة البنفسج (violet).(جدير بالذكر أنه تم الإشارة إلى كل جزء من النبات المؤثر في علاج الأمراض الكبدية).

استعمالات هذا المقطر هي : علاج الكبد الدهني(الكحولي وغير الكحولي)، ضبط دهون الدم، تعديل الأنزيمات الكبدية، الحبوب، البثورات وآفات جلدية أخرى وضبط سكر الدم.

لقد تم تسجيل هذا الابداع باسم مقطر 7 أعشاب طبية لعلاج المشاكل الكبدية برقم 92185 وفي تاريخ 23/03/1396 شمسي الموافق ل 13/06/2017 وكذلك تم تأييد هذا المنتج من حيث المعرفة التقنية وكذلك طريقة التحضير خلال رسالة رقم 21422 قسم التنمية ونقل التقنية جامعة فردوسي في مدينة مشهد بتاريخ 07/05/1396 الموافق ل29/07/2017 بعد التقييم العلمي من قبل لجنة التحكيم المنتخب من قبل الجامعة بميزات الحداثة، الإبداع و قابلية التطبيق في الحالات المذكورة.

لقد أجريت المراحل الأولى من التجارب السريرية تجريبيا مرات ومرات بحيث تم إدراج المنتج في صنف المواد الغذائية وكمكمل في النظام الغذائي الخاص للمرضى وأثبتت آثار المنتج الإيجابية على معظم مرضى الكبدية في فحوصات مكررة. وفقا للدراسات والتقارير الواردة حول نسبة نجاح وإفادة المنتج من قبل الأطباء والمرضى، في 80% من المجتمع السريري المنتخب مع اتباع ورعاية النظام الغذائي، أدى استهلاك هذا المنتج إلى القضاء على أعراض المرض تماما. الحد الأدنى من أداء هذا المنتج للآخرين كان الحد من تطور المرض.

الجرعة المستعملة لهذا الدواء، كوب صغير في اليوم ولمرة واحدة(80 حتى 120 مليلتر). أحسن موعد لاستعمال الدواء في حالة ذروة العطش (كلما كان عطش الشخص أكثر، كلما زاد تأثير المنتج)وساعتين قبل وجبة الغداء. جدير بالذكر أن مدة استمرار تناول المقطر والحصول على النتيجة الكاملة، يتعلق بمدة إصابة الشخص بالمرض، وجود أو عدم وجود أمراض أخرى، عمر المريض، نسبة العناية إلى المحاذير ومدى انتشار المرض. بشكل عام ولمستوى متوسط من المرض، ستكون فترة العلاج شهر واحد. بالطبع لايوصى تناول هذا المقطر في حال الإصابة بالإمساك.

الآثار الدوائية وآلية تأثير شليور

علاج الأمراض الكبدية

أحد أسباب صدمة الكبد في انسداد الصفراء، ارتفاع نسبة الأحماض الصفراوية والتغيير في توازن الأكسدة- مضاد للأكسدة الذي يسبب مضاعفات عديدة بتحفيز بيروكسيد الدهون.إضافة إلى هذا، يزداد نسبة الضغط التأكسدي في التليف الكبدي(Kume, 2004; Oyedemi, 2011). وهذا المقطر باحتواءه على مستخلص أعشاب مثل الهندباء والسلبين المريمي المحتويان على مقاديرعالية من الأنتوسيانين، فيتامينات A وC يقلل من الالتهاب وكذلك المضاعفات الناتجة عن الركود الصفراوي.

إضافة على هذا، يحمي شليور الكبد من التليف الناتج عن رباعي(أو رابع) كلوريد الكربون عن طريق تقليل نشاط عوامل الأكسدة مثل MDAالمالون ثنائي ألدهيد (malondialdehyde) وزيادة عوامل مضادة للأكسدة مثل الديسماز فائق أوكسيدSOD (dismutase superoxide) و GHS (Glutathione)غلوتاتيون الكبدي.

مركبات متعددة الفينول الموجودة في شليور تحفظ خلايا الكبد مقابل الصدمة الناتجة عن السموم الكبدية والجذور الحرة المنتجة(Sakihama, 2002). يتم الحصول على هذا التأثير العلاجي من خلال ثبات غشاء الخلية ومنع أكسدة دهون الغشاء عن طريق الأيضات النشطة المنتجة من ثيوأسيتاميد.

كذلك المركبات الفنولية بتحفيز أجهزة طرد السموم وزيادة كفاءة الجلوتاثيون داخل الخلايا تؤدي إلى تخفيف الصدمات الناتجة عن ثيوأسيتاميد(Toit, 2001 ).كذلك، عن طريق تعديل الإنزيمات الكبدية منها ناقلات الأمين المصلية SGOT و SGPT ، الفوسفاتاز القلوي والبيليروبين تقلل من سمية الكبد.

عصارة بذور السلبين المريمي المستخدمة في شليور التي تدعى سيليمارين، مكونة من فلاونويدات وبتقليل كوليسترول البلاسما ومحتويات كوليسترول الكبد تحفظ الخلايا الكبدية. بالإضافة إلى ذلك ، سيليمارين له تأثير مضاد للأكسدة الكبير، مما يقلل من الجذور الحرة ، ويثبط بيروكسيد الدهون ويزيد من نشاط جرعات ديسموتاز الفائق في كريات الدم الحمراء ويقلل من مستويات المالون ثنائي الألدهيد في النسيج الكبدي و ALT. بالإضافة إلى ذلك ، له تأثيرات مضادة للالتهاب ومقاومة لتخزين الجلوتاثيون ، وعندما يتضرر نسيج الكبد، يزيد من تخليق البروتين عن طريق الخلايا الكبدية. ونتيجة لذلك، فإنه يزيد من تجديد الأنسجة الكبدية. وفي الوقت نفسه، يبطئ تليف الكبد ويعيدعملية تطور التليف الكبدي (Abascal et al., 2003; Soto et al., 2003 ).

بعض الفلاونويدات الموجودة في الدواء، تستطيع أن تؤثرعلى نسبة تركيز الكوليسترول عن طريق التأثير على امتصاص الكوليسترول أو استقلابه.

مشاكل(الاضطرابات) الجلدية

مقوِ مفيد للكبد كشليور يفيد لإعادة الصحة إلى الجلد عند ظهور مضاعفات الكبد الدهني. المركبات الموجودة في شليور لها دور مثير في التسهيل وتقوية وظائف الكبد وعلاج أمراضه وإزالة المضاعفات الجلدية الناتجة عن السموم الكبدية بحيث توفر إمكانية التجديد الخلوي للكبد وتمنع من بروز المشاكل الجلدية عن طريق توجيه آلية المضادة للأكسدة وطرد السموم وتنظيم الصفراء وكذلك تحييد الجذور الحرة.

كذلك بخفض نسبة الأملاح الصفراوية في الدم، تزيل المضاعفات الجلدية منها الحكة، الشرية وأنواع الحساسية والإكزيما والصدفية. كل هذه الآثار بسبب وجود المواد المؤثرة مثل القلويدات، بروتريبين، سيليمارين، تراكساسيتين، فيتامين A , B وC. على سبيل المثال السيليمارين الموجود في هذا المنتج يساعد في علاج الصدفية عن طريق إذابة الحصوات المرارة وإصلاح وظائف الكبد غير عادية منها الحد من توليف الليكوترين (Vogel, 1975).

عموما في الأمراض الكبدية الانسداد القنوات الصفراوية، يؤدي إلى تراكم وترسب الدهون والإفرازات الصفراوية ويسبب تسربها إلى الدم وتظهر أعراضها بشكل الندبات الكبدية، اصفرار الجلد، الحكة في الجلد والبقع البنية. في هذا الحين، لا يستطيع الكبد امتصاص الجذور الحرة من الدم وبالتبع يزيد احتمال بروز هذه المضاعفات الجلدية. من طرق تقليل هذه الجذور الحرة في الجسم، استعمال الأدوية الغنية من مضادات الأكسدة التي تمنع من استمرار تدمير الخلايا. من هذه الأدوية يمكن الإشارة إلى شليور بحيث تحتوي جميع النباتات المستخدمة في شليور على مضادات الأكسدة القوية و تساعد في إنتاج الصفراء، طرد وحذف المواد السامة من الكبد، تقليل تدمير جدار الخلايا الكبد وتصفية الدم.

الترومبوكسان، الليكوترينات، وبروستاغلاندين الموجودة في شليور تؤدي إلى تحسين المشاكل الجلدية عن طريق آلية زيادة إفراز الأحماض الصفراوية وتقليل الضغط الطبيعي.

المركبات الموجودة في شليور تسبب تحفيز إنتاج الكولاجين والتئام الجروح بسرعة (McDaniel, 2008)، تكوين الأوعية، التوسع الشرياني وأيضا تخفيف الالتهاب وتحسين المشاكل الجلدية.

السيليمارين يسبب بشكل ملحوظ في تقليل عدد الخلايا المنتجة لإنتر لوكين - 10 وأيضا إنتاجه في الجلد الملتهب بسبب الأشعة فوق البنفسجية؛ كذلك يستطيع تثبيط عديد السكاريد الشحمي المنشط للخلايا الأكولة.

السيليمارين أيضا يستخدم تقليديا في علاج الصدفية. تأثير السيليمارين في علاج الصدفية بسبب طرد الأيضات الثانوية غير المرغوبة من خلايا الجسم خاصة الكبد و كذلك تثبيط دورة cAMP وتثبيط تخليق الليكوترينات. توجد في مرضى المصابين بالصدفية الارتفاع في نسبة دورة cAMP وتثبيط تخليق الليكوترينات وتثبيطها من المحتمل يؤدي إلى تحسين المرض (Koch, 1985).

شليور باحتواءه على مركبات سيسكويتربين لاكتون خاصة مركبة 8-دوكسيلاكتوسين الذي يعتبر مثبطا قويا من أنزيمات الأكسدة الحلقية(سيكلوأكسجيناز ) نمط -2 وبعض الفلاونويدات والأنتوسيانينات الموجودة تسبب تحفيز جهاز المناعة وتخفيف العدوى والالتهاب (AST) ( Kalailingam, 2011) و (ALT) (Aydin, 2001)

علاج الاصفرار

ارتفاع نسبة تركيز البيليروبين غير الطبيعي في الدم الناتج عن عدم أداء الكبد وظيفته، يؤدي إلى الاصفرار في لون الجلد وكذلك بياض العين. المركبات الموجودة في شليور تقلل البيليروبين وكمية المالون ثنائي ألدهيد وتزيد من مستويات الألبومين، البروتين ومستوى أنزيمات المضادة للأكسدة الكبدية وتؤدي إلى تحسين المرضLuper, 1999).

ضبط سكر الدم

الأنسولين أنزيم مضاد لتحلل الشحوم الذي يتدخل في حالات مقاومة الأنسولين عن طرق مختلفة في التشحم وتراكم الدهون في الكبد.

بشكل عادي وفي حالة طبيعية تنتقل الأحماض الدهنية إلى الكبد عن طريق الدورة الدموية ومن خلال تدفق الدم. ومن هناك تتغير بيد أحد أجزاء المهمة من الخلايا الكبدية باسم ميتو كندريا المصدر لإنتاج الطاقة الخلوية وتخرج من الكبد بشكل الدهون الفسفرية، يتم تنظيم هذه العملية متأثرا من الهرمونات وخاصة الأنسولين. تراكم الدهون في الخلايا الكبدية يحدث عندما تزداد عملية إنتاج الدهن و يختل إفرازها من الكبد. تحدث هذه الظاهرة عندما زادت نسبة الدهون الوافدة إلى الكبد أو قلل مدى إنتاج وإفراز الدهون الفسفورية بسبب الخلل في ميتوكندريا. مقاومة الأنسولين تعد أول سبب مؤثر في العملية المذكورة آنفا. الأشخاص المصابين بمرض السكري أو السمنة، لديهم مقاومة الأنسولين وهذا سيؤدي إلى زيادة الأحماض المتراكمة في الكبد. تراكم هذه المواد في الخلية الكبدية مدمر و يستطيع أن يؤدي إلى موت الخلية الكبدية (Schmitz-Peiffer,2000).

بتضعيف العوامل المسببة لخروج الدهون من الخلايا الكبدية(الأكسدة وحرق الدهون) وتغلب العوامل التي تسبب زيادة دخول الدهون إلى الخلايا الكبدية (مقاومة الأنسولين) يتم تراكم الدهون داخل الخلايا الكبدية.

المواد المؤثرة المستخلصة من كل واحد من الأعشاب الطبية المستخدمة في شليور بتأثيرها على المواد الوسيطة الكيميائية الكبدية مثل ديبونيكتين(عامل مهم لتحفيز الكبد تجاه الأنسولين) وزيادة نشاطه ومن جهة تقليل نشاط واسطة كيميائية أخرى باسم TNFα تمنع من دخول الأحماض الدهنية إلى الخلايا الكبدية وزيادة استقلاب الدهون داخل الخلايا الكبدية وبالتبع تراكم الدهون في الكبد و تسبب تقليل المقاومة بالنسبة للأنسولين(Khan, 2003).

المركبات الفنولية والفلاونويدات تحمي الخلايا الكبدية بتقليل مستويات أنزيمات ناقلة أمين الأسبارتات (AST)وناقلة الأمين الألانين (ALT) (Aydin, 2001) مقابل تفريغ الجلوتاثيون التجديد أو بزيادة كفاءة مختزلة الأنزيمات المضادة للأكسدةالغلوتاثيون، غلوتاتيون بيروكسيداز والكاتالاز. من جهة أخرى هذه المركبات المضادة للأكسدة منها الفلاونويد الكيرسيتين تثبط امتصاص(اجتذاب) الغلوكوز في الأمعاء وهذا العمل يتم بشكل خاص على الناقل GLUT2 ( Singh, 2012). والأستيل التميم الأنزيم A الناتج عن الحمض البيروفيك بدل دخوله في مراحل تخليق ثلاثي غليسيريد يدخل دورة التبرز وبتقليل مستوى الغلوكوز في الدم و تخزين الغلوكوز بشكل الغلايكوجين يسبب ضبط سكر الدم في الأخير.


المصادر:

  • Abascal K, Yamell E. The many faces of silybum marirnum (Milk Thistle): Part 1- Treating Cancer and Hyperlipidemia and Restoring Kidney Function. Alternat Complement Ther 2003; 9(4): 170-175.
  • Anis, K. V., Rajeshkumar, N. V., & Kuttan, R. (2001). Inhibition of chemical carcinogenesis by berberine in rats and mice. Journal of Pharmacy and Pharmacology, 53(5), 763-768.
  • Ghosh N, Ghosh R, Mandal V, Mandal SC. Recent advances in herbal medicine for treatment of liver diseases. Pharm Biol 2011; 49(9): 970-988.
  • Kalailingam, P., Sekar, A. D., Samuel, J. S. C., Gandhirajan, P., Govindaraju, Y., Kesavan, M., & Tamilmani, E. (2011). The efficacy of Costus igneus rhizome on carbohydrate metabolic, hepatoproductive and antioxidative enzymes in streptozotocin-induced diabetic rats. Journal of Health Science, 57(1), 37-46.
  • Khan, A., Safdar, M., Khan, M. M. A., Khattak, K. N., & Anderson, R. A. (2003). Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes care, 26(12), 3215-3218.
  • Koch, H. P., Bachner, J., & Löffler, E. (1985). Silymarin: potent inhibitor of cyclic AMP phosphodiesterase. Methods and findings in experimental and clinical pharmacology, 7(8), 409-413.
  • Kume, E., Fujimura, H., Matsuki, N., Ito, M., Aruga, C., Toriumi, W., & Doi, K. (2004). Hepatic changes in the acute phase of streptozotocin (SZ)-induced diabetes in mice. Experimental and Toxicologic Pathology, 55(6), 467-480.
  • Luper, S. (1999). A review of plants used in the treatment of liver disease: part two. Alternative medicine review: a journal of clinical therapeutic, 4(3), 178-188.
  • McDaniel, J. C., Belury, M., Ahijevych, K., & Blakely, W. (2008). Omega‐3 fatty acids effect on wound healing. Wound Repair and Regeneration, 16(3), 337-345.
  • Oyedemi, S. O., Bradley, G., & Afolayan, A. J. (2011). Beneficial Effect of Aqueous Stem Bark Extracts of Strychnos henningsii Gilg in Streptozotocin-nicotinamide Induced Type 2 Diabetic Wistar Rats. International Journal of pharmacology, 7(7), 773-781.
  • Sakihama, Y., Cohen, M. F., Grace, S. C., & Yamasaki, H. (2002). Plant phenolic antioxidant and prooxidant activities: phenolics-induced oxidative damage mediated by metals in plants. Toxicology, 177(1), 67-80.
  • Schmitz-Peiffer, C. (2000). Signalling aspects of insulin resistance in skeletal muscle: mechanisms induced by lipid oversupply. Cellular signalling, 12(9), 583-594.
  • Singh, P. K., Baxi, D., Banerjee, S., & Ramachandran, A. V. (2012). Therapy with methanolic extract of Pterocarpus marsupium Roxb and Ocimum sanctum Linn reverses dyslipidemia and oxidative stress in alloxan induced type I diabetic rat model. Experimental and Toxicologic Pathology, 64(5), 441-448.
  • Soto C, Recoba R, Barrón H, Alvarez C, Favari L. Silymarin increases antioxidant enzymes in alloxan-induced diabetes in rat pancreas. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 2003; 136(3): 205-212.
  • Toit, R., Volsteedt, Y., & Apostolides, Z. (2001). Comparison of the antioxidant content of fruits, vegetables and teas measured as vitamin C equivalents. Toxicology, 166(1), 63-69.
  • Vogel, G., Trost, W., Braatz, R., Odenthal, K. P., Brüsewitz, G., Antweiler, H., & Seeger, R. (1975). Pharmacodynamics, site and mechanism of action of silymarin, the antihepatoxic principle from Silybum mar.(L) Gaertn. 1. Acute toxicology or tolerance, general and specific (liver-) pharmacology. Arzneimittel-Forschung, 25(1), 82.

التواصل معنا

خطوط الاتصال لدينا هي دائما على استعداد للإجابة على الأسئلة وتلقي تعليقاتكم. الرجاء استخدموا الاستمارة التالية لإرسال رسالتكم إلينا ونرد عليكم في أقرب وقت ممكن.

عنوان البريد الالكتروني

رقم الاتصال

الهاتف: (+98) 51-37648693
المحمول: (+98) 915-6510022

العنوان

إيران، محافظة خراسان الرضوية، مشهد
شارع سجاد، فرع بزرگمهر ۱۳،
زقاق ياسمن ۱۵، رقم ۱۸