إيضاحات سايكودايجست للأطباء

الصفحة السابقة

اليوم ارتفع عدد المصابين بالاكتئاب بين شباب العالم و يتصاعديوم بعد يوم. يبدو أنه حتى أغنى دول العالم يصارعون هذا المرض؛ إذ أن أعلى نسبة المصابين من بين الدول للولايات المتحدة(في حدود11%) وأقل نسبة لليابان(في حدود 3%) والمتوسط العالمي لعدد المصابين بالاكتئاب يتراوح مابين 1و10% من كل سكان العالم. الدراسات التي أجريت حتى الآن في إيران لم تكن منسجمة ولكن يمكن القول بأن أكثر من 12% من البالغين يعانون من نوع من أنواع الاضطرابات النفسية منها الاكتئاب.

مقطر سايكودايجست العشبي وفقا للمبادئ العلمية الحديثة مكون من 9 أعشاب طبية مختلفة رعي الحمام الليموني أو اللويزة (Aloysia triphlla)، (زهر) النارنج (Citrus aurantium)، لسان الثور الإيراني (Echium amoenum)، الخزامى أو اللافندر ( Lavandula stoechas)، الحبق الترنجاني أو المليسة المخزنية (Melissa officinalis)، الصفصاف (Salix alba)، ناردين مخزني(طبي) (Valeriana officinalis)، البنفسج (Viola odorata) والقرفة (Cinnamomum zelanicum) التي لها خصائص علاجية لعلاج المشاكل(الاضطرابات) الروحية منها الاكتئاب والقلق(التوتر)، تم إنتاجه من قبل شركة بارسي طب كهن. كل 100 مليلتر من هذا المقطر يحتوي على الوالترات، السيترونلال، الليمونن، البنفسج(violet)، الساليسن، ليناليل أسيتات، اللينالول و سينام ألدهيد.(جدير بالذكر أنه تم الإشارة فقط إلى جزء من عصارة(مستخلص) كل نبات المؤثر في علاج الأمراض الروحية).

من استعمالات أخرى لهذا المقطريمكن الإشارة إلى التالي:

الاكتئاب القديم والحاد، علاج القلق، علاج ألزهايمر، إزالة الإجهاد والإرهاق، تقوية الذاكرة، علاج باركنسون، إزالة الوسواس الفكري وتراكم الخلط السوداوي والأمراض الناتجة عنه. لقد تم تسجيل هذا المنتج باسم المشروب العشبي لعلاج الاكتئاب والضغط برقم 94505 وفي تاريخ 6/10/1396 شمسي الموافق ل27/12/2017. قد تم تأييد هذا المنتج من حيث المعرفة التقنية وكذلك طريقة التحضير خلال رسالة رقم 56533 قسم التنمية ونقل التقنية جامعة فردوسي في مدينة مشهد بتاريخ 3/11/1396 الموافق ل23/01/2018 بعد التقييم العلمي من قبل لجنة التحكيم المنتخب من قبل الجامعة بميزات الحداثة، الإبداع و قابلية التطبيق في الحالات المذكورة.

لقد أجريت المراحل الأولى من التجارب السريرية تجريبيا مرات ومرات بحيث تم إدراج المنتج في صنف المواد الغذائية وكمكمل في النظام الغذائي الخاص للمرضى وأثبتت آثار المنتج الإيجابية على معظم المرضى الروحية والهضمية في فحوصات مكررة. وفقا للدراسات والتقارير الواردة حول نسبة نجاح وإفادة المنتج من قبل الأطباء والمرضى، في 80% من المجتمع السريري المنتخب مع اتباع ورعاية النظام الغذائي، أدى استهلاك هذا المنتج إلى القضاء على أعراض المرض تماما. الحد الأدنى من أداء هذا المنتج للآخرين كان الحد من تطور المرض.

الجرعة المستخدمة من هذا الدواء مرة في اليوم وبقدر كوب صغير(80 حتى 100مليلتر). أحسن وقت لأخذ الدواء في ذروة العطش (كلما كان المريض أكثر ظمأ، سيزيد مفعول الدواء وسيرتفع مستوى امتصاصه) وساعتين قبل الغداء. يجدر الذكر أن فترة استمرار المقطر والحصول على النتيجة الكاملة يتعلق بمدة إصابة الشخص بالمرض، وجود أو عدم وجود أمراض أخرى، عمر المريض، نسبة العناية بالمحاذير ومدى انتشار المرض. بشكل عام فترة أخذ الدواء لمستوى متوسط من المرض سيكون شهرا. بالطبع لايوصى أخذ هذا المقطر للأشخاص المصابين بالإمساك.

الآثارالدوائية وآلية تأثير مقطر سايكودايجست العشبي

علاج الإجهاد والاكتئاب

يطلق على الاكتئاب في طب النفس حسب حالات خاصة على علامة أو مجموعة من العلامات وأعراض هي: التغيير في الأخلاق من الحالة الطبيعية إلى الهم وهذه الحالة حسب الشدة أو المدة أن تؤدي إلى مرض( Kohler et al, 2014). أسباب الفيزيولوجية المرضية للاكتئاب معقدة جدا. لكن في الآونة الأخيرة، يعتقدون أن الخلل في نظام النواقل العصبية الأحادية الأمين في الدماغ مثل نورأدرينالين، الدوبامين والسيروتونين من الأسباب الرئيسية لحدوث الاكتئاب (Guan and Liu, 2016). تقليل إفراز هذه النواقل العصبية، الخلل في التعبير ووظائف المستقبلات العصبية، تشوهات الغدد الصم العصبية المشاركة في تكوين الخلايا العصبية مثل الحد من التعبير عن العامل العصبي المشتق من الدماغ (BDNF)، الخلل في وظيفة الأفيونات الذاتية، التغيير في نظام الخلايا العصبية Glutamatergic (تلك التي تسبب عادة زيادة التهيج) وGABAergic (تلك التي تخفف التهيج)، التغيير في النوع و نسبة إفراز السيتوكينين والخلل في الإيقاعات الليلية من الأسباب المكونة للاكتئاب.

المركبات الموجودة في سايكودايجست منها السيترال، الليمونن، Caryophyllene(كاريوفيلين أكسيد) تستطيع الحفاظ على الخلايا شبه العصبية PC12 من الموت الخلوي. الضغط (الإجهاد) التأكسدي يعتبر السبب الرئيسي لتدمير العصبي في معظم أنواع الخلل العصبية (Sims, 1996; Behl,1999 ). الإجهاد التأكسدي يشمل الصدمة إلى DNA، زيادة أكسدة الدهون والبروتين والسبب الرئيسي في أمراض التدمير العصبي (Behl,1999). يصاب كل سنة ملايين شخص بالتدمير العصبي. لهذا استعمال الأدوية العشبية بخصائص مضادة للأكسدة لتخفيف الإجهاد التأكسدي وبالتبع تقليل التدمير العصبي يستطيع أن يكون إحدى طرق علاج هذه الاضطرابات العصبية (Balunas, 2005; Behl, 1999 ).

أسيتات الليناليل الموجود في الدواء، يقوم بتثبيط امتصاص السيروتونين ونورإبينفرين بالسد من أداء وظيفة الناقلات السيروتونين ونورإبينفرين، لذلك يؤدي إلى ارتفاع نسبة السيروتونين ونورإبينفرين في الدماغ وبهذا يحد من ظهور الاكتئاب.

غابا ناقل عصبي مهم في الجهاز العصبي المركزي الخاص للثدييات وعموما له دور مثبط يعني يقوم بتثبيط تحفيزات العصبونات أو تضعيفها. تدل الدراسات أن جهاز غابا ارجيك ومستقبل غابا أ من أهم أجهزة التي له سهم في القلق. المركبات الموجودة في سايكودايجست تتصل بأجزاء جزيئات مستقبل غابا أ الموجود في الغشاء العصبي التابع للجهاز العصبي المركزي وتؤدي إلى فتح قناة الكلورايد وبهذا يفرض آثارمضادة للالتهاب، التهدئة وترخية العضلات( Kuroda et al., 2000). كذلك المركبات الموجودة في سايكودايجست مثل Valepotriates(المادة الموجودة في الناردين الطبي) والأميدون بتقليل مستوى غابا وتضعيف اتصال المستقبلات في الجهاز العصبي تؤدي إلى تخفيف الضغط والإجهاد والقلق(Houghton, 1999).

مستخلص الناردين الطبي يؤثر في تثبيط الضغط والإجهاد البدني والفسيولوجي بتثبيط النواقل العصبية الأحادية الأمين في هيكل الحصين(قرن آمون) واللوزة (الدماغية)العصبية (Jung,2014). كذلك يؤثر على امتصاص وإطلاق النواقل العصبية المشبكية غابا في قرن آمون الدماغ(Ortiz, 1999). مركبات سايكودايجست تحتوي على كميات عالية من المواد الكيميائية النباتية، الفينول، الكاروتينويدات والثيول التي لها دور مهم في تثبيط وظائف الجذور الحرة(Benhammou, 2013). حمض الفاليرنيك يثبط الأنزيم المسؤول عن تقويض الغابا ويسبب زيادة نسبة تركيز غابا في النسيج الدماغي. ارتفاع كمية الغابا في الدماغ، يقلل نشاط أجزاء الدماغ المختلفة ويؤدي إلى ظهور آثار التهدئة(Riedel, 1982).كذلك يثبط الأنزيم الناقل للأمين المسبب لتجزئة وتقليل غابا في الجهاز العصبي ويسبب ارتفاع مستوى غابا في الدماغ(Rezaie, 2010).

من جهة أخرى تنشيط المستقبلات الأدنوزين والسيروتونين من قبل مادة الفاليرين المؤثرة ومركباتها الأخرى في سايكودايجست، تم الإبلاغ عنها كآليات أخرى ذات آثار مضادة للقلق، التنويم و التهدئة (Dietz, 2005). مركبات الفلاونويد وأحماض الفنوليك منها الكومارين والليمونن تؤدي إلى انخفاض مستوي كورتيكوستيرون المصلي وكذلك ارتفاع مستوي غابا(Feliu-Hemmelmann, 2013)، لهذا لها آثار مضادة للاكتئاب والقلق والتنويم(Hanrahan, 2003). من جهة أخرى، الفلاونويدات تعمل لمحفزات لمستقبلات البنزوديازبين وتطبق آثارها بهذا الطريق (Akhlaghi, 2011). كذلك فلاونويد heptamethoxyflavone (HMF1) الموجود في سايكودايجست يؤدي إلى زيادة BDNF وبما أن BDNF له دور مهم في فسيولوجيا الاكتئاب المرضي، يستطيع أن يكون مؤثرا في علاج الاكتئاب(Nakajima et al, 2016).

الكلسيوم يلعب دورا هاما في الكثير من العمليات الخلوية. الکالمودولین (CaM)بروتين تنظيمي للكلسيوم ومن الجزيئات الرئيسة التي يتصل بالكلسيوم (Kandel, 2013) ويؤثر عن طريق تنشيط الأنزيمات التابعة لكالمودولين (Van Eldik, 1998). الكالمودولين له دور في الكثير من العمليات الضرورية مثل الالتهاب، الأيض، استماتة، تشنج العضلات الملساء، ذاكرة قصيرة المدى وذاكرة طويلة المدى وجهاز المناعة (Van Eldik, 1998). حسب دور الكالمودولين الذي تم إثباته في عملية الشد وارتخاء العضلات الملساء الأحادية والمتعددة الوحدات (Kandel, 2013)، يمكن القول بأن سايكودايجست وبشكل أدق ليناليل أسيتات الموجود فيه يؤدي إلى تفصيل الكالسيوم-الكالمودولين وارتخاء العضلة. نتيجة هذا الارتخاء العضلي سيكون تخفيف الاكتئاب ، القلق والنشاط الحركي(Hosseinzadeh, 2001).

التأثير على الذاكرة

يتكون تعليم الذاكرة في الدماغ من حيث الفيزيولوجي(الجسدي) بسبب النشاط العصبي ونتيجة بعض التغييرات في المطاوعة المشبكية بين العصبونات. الصدمة إلى الدماغ من الأسباب الشائعة للعجز في العالم التي تفرض تكاليف ونفقات كثيرة على الأسر(Watts, 2013). تلف العصبونات من الممكن أن يؤدي إلى حدوث عيوب عصبية والعجز في الأشخاص. من الآثار الأولية الناتجة عن هذه الصدمات تشقق الأوعية الدموية وموت الخلايا الدبقية التي ترافقه بعض المضاعفات الثانوية مثل ارتفاع الضغط داخل الدماغ، نقص التأكسج والالتهاب (Quirié, 2013). تدل الدراسات التي أجريت في هذا المجال أن إطلاق الجذور الحرة وتحفيز النواقل العصبية الغير عادية لها سهم في تكوين نسبة الصدمات الأولية والثانوية (Magenta, 2013). هيكل الحصين هو جزء من الدماغ الأمامي الموجود على السطح الداخلي للفص الصدغي ويخضع لتغييرات في عملية الشيخوخة وفي إصابات الدماغ أكثر من أجزاء أخرى من الدماغ (Okada, 2013). الخلايا الهرمية الموجودة في قرن آمون حساسة جدا تجاه نقصان الأوكسجين وتتضرر وتصاب بالموت الخلوي بعد نقص التروية العام (Kirino, 1982). استمرار هذه العملية يؤدي إلى زيادة الجذور الحرة مثل الأكسيد الفائق، الهيدروكسيل وبيروكسيد الهيدروجين(فوق أكسيد الهيدروجين) التي تسبب تدمير الغشاء الخلوي و بيروكسيد الدهون وموت العصبونات (Bromont, 1989). تدل الدراسات أن مركبات حمض الفنوليك، الإسترات، فلاونويدات، تربينات أحادية وأحادية نصفية الموجودة في سايكودايجست لها دور في تعديل وتثبيط وظائف المستقبلات الأدرينالية في قرن آمون(الحصين) ونواحي أخرى من الدماغ (Nakajima, 2016). ومن الممكن تطبيق هذا التداخل عن طريق وسائط الأجهزة الناقلية العصبية أخرى مثل غابا، السيروتونين والأدنوزين (Carrettiero, 2009). هذه المركبات تؤثر أيضا على امتصاص وإطلاق النواقل العصبية المتشابكة غابا في قرن آمون من أجزاء الدماغ (Ortiz, 1999). هذه المركبات لاتقوم بحماية قرن آمون بل تمنع من تدمير وموت العصبونات في مرض باركنسون. إضافة على ذلك، تمنع من تدمير وموت العصبوني خلال الشيخوخة أو الأمراض العصبية التنكسية (Makobongo, 2014). نشاطات سايكودايجست المضادة للأكسدة تؤدي إلى تقليل بيروكسيد الدهون في قشرة الدماغ (Suhaj, 2006).

لقد تم تقديم الدوبامين كركيزة محتملة في تشكيل الأعصاب المتشابكة والآليات الدخيلة في الذاكرة(Jay, 2003). الأنتو سينيدين، فلاونويدات الخالية من السكر وكذلك أحماض الغاما الدهنية بتحريض إفراز الدوبامين (Funes et al., 2009) تؤدي إلى زيادة الذاكرة. إضافة على هذا، الفلاونويدات تعزز ضخ الدم إلى الدماغ ولها دور في زيادة الذاكرة وقدرة التعلم. من الآليات المحتملة لآثار فلاونويدات في وظائف الدماغ، علاقتها مع العمليات المؤثرة في بقاء الخلايا، التمايز وتكوين الذاكرة. لذلك بما أن سايكودايجست يحتوي على مركبات فلاونويدية كثيرة، زيادة الذاكرة والتعلم، بسبب آثارها الإيجابية. فيرباسكوزيد الموجود في سايكودايجست، يثبط إطلاق الهيستامين وحمض الأراكيدونيك و إنتاج بروستاغلاندين E2 وبهذا يقوم بدوره المضاد للالتهاب (Santoro et al., 2008). هذه المادة تقلل التسمم العصبي لغلوتامات و النقص المحدث في الذاكرة بسبب سكوبولامين. اللينالول له القدرة على تثبيط اتصال الغلوتامات إلى مستقبلات NMDA الدماغية ويقلل تحرير الغلوتامات المحفزة من قبل البوطاسيوم و كذلك امتصاص الغلوتامات الذي له دور مثير في تقوية الذاكرة. من آثار أخرى لسايكودايجست، آثاره المحافظة على العصبونات بحيث يحمي العصبونات الدماغية مقابل التسمم الناتج عن تحريض النظام الغلوتامي.

علاج ألزهايمر

مرض ألزهايمر خلل عصبي متقدم غير قابل للعودة الذي يحدث تدريجيا ونتيجة هذا المرض فقدان الذاكرة، تصرفات غيرعادية، التغيير في الشخصية وتقليل قدرة التفكير (Parihar, 2000).أهم خطة علاجية مقبولة في ألزهايمر مثبطات كولين إستيراز التي تستطيع تثبيط أنزيم أستيل كولين إستراز بغرض زيادة مستوى أستيل كولين في الدماغ. مثبطات أستيل كولين إستراز تشمل ريفاستيجمين، تاكرين، دونبيزيل وغالانتامين.

إطلاق الجذور الحرة مثل الأوكسيد الفائق، هيدروكسيل وفائق أكسيد الهيدروجين يؤدي إلى تدمير الغشاء الخلوي وزيادة بروكسيد الدهون وموت العصبونات(Bromont,1989) وبالتبع تزيد من عملية الشيخوخة وصدمات الدماغ. مركبات مضادة للأكسدة الموجودة في سايكودايجست بتقليل الإجهاد التأكسدي، تقوم بالتعديل بين الجذور الحرة والجهاز المضاد للأكسدة وبهذا تمنع من الخلل في وظائف الخلايا وعملية الشيخوخة (Bassett, 2003). من ميزات سايكودايجست وفقا لنباتات مستخدمة فيه، تطبيق التأثيرات المحافظة العصبية عن طريق تثبيط أنزيم أستيل كولين إستراز أو تثبيط الإجهاد التأكسدي. على سبيل المثال، فلاونويدات كيرسيتين وكيرسيترين الموجودة في الدواء لها خصائص تثبيط الجذور الحرة(Trofimiuk, 2005). مركبات سايكودايجست تحوي على مقادير عالية من مركبات كيميائية نباتية، الفينولات، كارتينويدات وأنواع الثيول التي لها دور مهم في تثبيط وظائف الجذور الحرة (Benhammou, 2013).

تستطيع مركبات سايكودايجست أن تكون مفيدة جدا في أمراض مدمرة للعصبونات مثل ألزهايمر بتأثيرها على النواقل العصبية وتثبيط جلايكوتيركودات في ظروف الضغط والإجهاد المزمن. تحتوي القرفة على مركبين مضادين لألزهايمر القوي وهما سيناميك ألدهيد وأبيكاتشين التي تمنع من تراكم بروتين التاو (Tau) المسبب لحدوث ألزهايمر. هذا البروتين الذي يؤدي إلى زوال العقل، يسبب بعض الخلل في التواصلات الداخلية بين العصبونات ويختل الانسجام وتعاون بعض أنسجة الدماغ (Frydman, 2011).

لذلك على الرغم من أن مضادات الأكسدة الموجودة في الجسم ليست قادرة على القضاء على الجذور الحرة المكونة وبحاجة إلى توفيرها من مصادر خارجية عن طريق المكملات.على هذا الأساس، يوصى تناول هذا الدواء بسبب احتواءه على كميات كبيرة من مضادات الأكسدة. إذ أن مضادات الأكسدة النباتية عموما مضاداتها أقل وتسبب علاجا أحسن (Schaffer, 2005).

علاج باركنسون

مرض باركنسون يعتبر المرض الثاني العصبي المتقدم تدريجيا بعد ألزهايمر. باركنسون خلل عصبي- عضلي يحدث بسبب ضمور خلايا المنتجة للدوبامين الدماغية (من النواقل العصبية) الذي يحدث عموما بعد 60. بحيث انخفاض مستوى الدوبامين وبالتبع انهيارالتوازن في مستوى الدوبامين وأستيل كولين في درنات(الغدد في) قائدة الدماغ يؤدي إلى ظهور أعراض هذا المرض. من جهة بسبب احتياج الدماغ إلى مقادير كثيرة من الطاقة والأوكسجين، الجسم المخطط عرضة للصدمة التأكسدية وزيادة الإجهاد التأكسدي في سنين متقدمة (Victor et al, 2001). الإجهاد التأكسدي نتيجة عدم التوازن بين تكوين وتدمير البروكسيدات وتقليل الآليات المحافظة مقابل التأكسد الخلوي، الأمر الذي من الممكن أن يؤدي إلى ارتفاع نسبة الصدمة الخلوية وضعف الذاكرة (Cunnane et al., 2009).

المركبات الموجودة في الدواء بتثبيط أنزيم أحادي أمين الأوكسيداز في الدماغ، تؤدي إلى تثبيط تجزئة الدوبامين، السيروتونين ونورإبينيفرين وبهذا تكون مؤثرة في تخفيف آثار المرض. لفيرباسكوزيد، آثارمحافظة مقابل التسمم العصبي المحدث مع MPP+( أيون 1-ميثيل4-بيرينيديوم) في خلايا PC12.هذه المادة بتقليل تنشيط كاسباس3، تقليل نسبة هيدروجن فائق أوكسيد الخارج عن الخلية وزيادة قوة غشاء خلية ميتوكندريا، تسبب تثبيط موت الخلايا المبرمج والإجهاد التأكسدي المستحث ب MPP+( أيون 1-ميثيل4-بيرينيديوم)في هذه الخلايا. لذلك تستطيع أن تكون مفيدة في علاج الأمراض العصبية مثل باركنسون (Sheng et al., 2002).

تستطيع مركبات سايكودايجست المضادة للأكسدة بتقليل الإجهاد التأكسدي، خفض تدمير المبرمج للعصبونات وزيادة الذاكرة المحيطية وتحسين مرض باركنسون. تستخدم المركبات الموجودة في سايكودايجست بسبب خصائصها المضادة للأكسدة القوي بتثبيط تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة للحد من الالتهاب بواسطة تنكس الخلايا العصبية الدوبامينية. كذلك بتثبيط العوامل الالتهابية المسبقة أو الديسموتاز، تطبقآثارها المضادة للمرض.

اضطراب وسواسي قهري

اضطراب وسواسي قهري، يتميز بأفكار وأعمال وسواسية، مكررة ومضطربة التي تسبب الخلل في حياة الشخص. أساس هذه الأفكار التلوث، الظن والارتباك، المذهب والنظم (Soomro et al, 2008). أهم نظرية حول الاضطراب الوسواس القهري يتعلق ب عدم انتظام جهاز السيروتونين التي تستطيع أن تكون مؤثرة في ظهور أعراض الاضطراب. الخلايا العصبية تحتوي على السيروتونين (5- هيدروكسي تربتامين) في شكل شبكات، في جذع الدماغ جميع الفقاريات(Swedo et al, 2005). هذه الخلايا لها دور المنظم والمعدل وتفرغ السيروتونين ببطء ومنتظم.

يتم استعمال سايكودايجست بتأثيره على مثبطات السيروتونين والمثبطات لاستعادة السيروتونين المختارة وتحريض المستقبلات بعد المشبكية ( (5HT 2A/2 للمساعدة على تخفيف أعراض الوسواس. حمض تربتوفان الأميني سليف(طليع)السيروتونين والذي له دور في تخليق السيروتونين، يتوفر في سايكودايجست. وجود سلائف السيروتونين في هذا الدواء، يستطيع أن يؤدي إلى ارتفاع تخليق(توليف)السيروتونين الحيوي وفي الأخير تسهيل آثارعلاجية للوسواس (Dorman et al, 2003).

---

المصادر:

• Akhlaghi, M., Shabanian, GH, Rafieian-Kopaei,M., Parvin, N., and Saadat, M. 2011. Citrus aurantium Blossom and Preoperative Anxiety. Rev Bras Anestesiol, 61: 6: 702-712
• Balunas MJ, Kinghorn AD. Drug discovery from medicinal plants. Life Sci. 2005; 78: 431−41.
• Bassett CN, Montine T.J. Lpoproteins and lipid peroxidation in Alzheimers disease. J Nutr Health Aging. 2003: 7(1):24-9.
• Behl C. Alzheimer›s disease and oxidative stress: implications for novel therapeutic approaches. Prog Neurobiol. 1999; 3: 301-23.
• Benhammou N, Ghambaza N, Benabdelkader S, Atik-Bekkara F, Panovska K. Phytochemicals and antioxidant properties of extracts from the root and stems of Anabasis articulata. International Food Research Journal 2013; 20(5): 2057-63.
• Bromont C, Marie C, Bralet J. Increased lipid peroxidation in vulnerable brain regions after transient forebrain ischemia in rats. Stroke 1989; 20: 918–24.
• Carrettiero DC, Da Silva SM, Fior-Chadi DR. Adenosine modulates alpha2-adrenergic receptors through a phospholipase C pathway in brainstem cell culture of rats. Auton Neurosci 2009; 151(2): 174-7.
• Cunnane, S.C., Plourde, M., Pifferi, F., Bégin, M., Féart, C., and Barberger-Gateau, P. 2009. Fish, docosahexaenoic acid and Alzheimer's disease. Prog Lipid Res, 48(5):239-56
• Dietz BM, Mahady GB, Pauli GF, Farnsworth NR. Valerian extract and valerenic acid are partial agonists of the 5-HT5a receptor in vitro. Brain Res Mol Brain Res 2005; 138(2): 191-7.
• Dorman, HJ Damien, Müberra Koşar, Kirsti Kahlos, Yvonne Holm, and Raimo Hiltunen. "Antioxidant properties and composition of aqueous extracts from Mentha species, hybrids, varieties, and cultivars." Journal of agricultural and food chemistry 51, no. 16 (2003): 4563-4569.
• Feliu-Hemmelmann, K., Monsalve, F., Rivera, C. 2013. Melissa officinalis and Passiflora caerulea infusion as physiological stress decreaser. International Journal of Clinical and Experimental Medicine 6, 444-451.
• Frydman-Marom, Anat; Levin, Aviad; Farfara, Dorit; Benromano, Tali; Scherzer-Attali, Roni; Peled, Sivan; Vassar, Robert; Segal, Daniel; Gazit, Ehud (2011). Dawson, Ted, ed. "Orally Administrated Cinnamon Extract Reduces β-Amyloid Oligomerization and Corrects Cognitive Impairment in Alzheimer's Disease Animal Models". PLoS ONE 6 (1): e1656.
• Funes, L., S. Fernández-Arroyo, O. Laporta, A. Pons, E. Roche, A. Segura-Carretero, A. Fernández-Gutiérrez, and V. Micol. "Correlation between plasma antioxidant capacity and verbascoside levels in rats after oral administration of lemon verbena extract." Food Chemistry 117, no. 4 (2009): 589-598.
• Guan, L.P., Liu, B.Y. 2016. Antidepressant-like effects and mechanisms of flavonoids and related analogues. Eur J Med Chem, 4; 121:47-57.
• Hanrahan JR, Chebib M, Davucheron NL, Hall BJ, Johnston GA. Semisynthetic preparation of amentoflavone: a negative modulator at GABAA receptors. Bioorg Med Chem Lett. 2003; 13(14): 2281-4.
• Hosseinzadeh H, Hassanzadeh-Moghaddam AR. Muscle relaxant and hypnotic effects of salvia Leriifolia benth leaves extract in mice. Khorasan Razavi, Iran J Basic Med Sci. 2001; 4(3): 130-8.
• Houghton PJ. The scientific basis for the reputed activity of Valerian. J. Pharm. Pharmacol. 1999; 51: 505-12.
• Jay TM. Dopamine: A potential substrate for synaptic plasticity and memory mechanisms. Prog Neurobiol 2003; 69(6): 375-90.
• Jung HY, Yoo DY, Kim W, Nam SM, Kim JW, Choi JH, et al. Valeriana officinalis root extract suppresses physical stress by electric shock and psychological stress by nociceptive timulationevoked responses by decreasing the ratio of monoamine neurotransmitters to their metabolites. BMC Complementary and Alternative Medicine 2014: 14: 476-82.
• Kandel, E.R., Markram, M., Matthews, P.M., Yuste, R., and Koch, C. 2013. Neuroscience thinks big (and collaboratively). Nature Reviews Neuroscience, 14:659–664.
• Kalbitzer, J., Frokjaer, V.G., Erritzoe, D., Svarer, C., Cumming, P., Nielsen, F.A., Hashemi, SH., Baaré, W.F., Madsen, J., Hasselbalch, S.G., Kringelbach, M.L., Mortensen, E.L., and Knudsen, G.M. 2009. The personality trait openness is related to cerebral 5-HTT levels. Journal homepage, 45: 280-285.
• Kirino T. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia. Brain Res1982; 239: 57–69.
• Köhler, O., Michael, M, D., Benros, E. 2014. Effect of Anti-inflammatory Treatment on Depression, Depressive Symptoms, and Adverse Effects a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. JAMA Psychiatry, 71(12):1381-1391.
• Kuroda, E., Watanabe, M., Tamayama, T., and Shimada, M. 2000. Autoradiographic Distribution of Radioactivity from 14C-GABA in the Mouse. MICROSCOPY RESEARCH AND TECHNIQUE, 48:116–126.
• Magenta A, Greco S, Gaetano C, Martelli F. Oxidative Stress and MicroRNAs in Vascular Diseases. Int J Mol Sci 2013; 14: 319-46.
• Meneses A, Perez-Garcia G, Ponce-Lopez T, Tellez R, Castillo C. Serotonin transporter and memory. Neuropharmacology. 2011; 61(3):355-363
• Nakajima, M., Ogawa, M., Amakura, Y., Yoshimura, M., Okuyama, S., and Furukawa, Y. 2016. 3, 5, 6, 7, 8, 3', 4'-Heptamethoxyflavone reduces interleukin-4 production in the spleen cells of mice. Biomed Res, 37(2):95-9.
• Okada T, Kataoka Y, Takeshita A, Mino M, Morioka H, Ken Takeshi Kusakabe KT, et al. Effects of Transient forebrain ischemia on the hippocampus of the mongolian gerbil (meriones unguiculatus): an immunohistochemical study. Zoological Science 2013; 30(6):484-9.
• Ortiz JG, Natal JN, Chavez P. Effects of Valeriana Officinalis Extracts on 3H] Flunitrazepam Binding, Synaptosomal [3H] GABA Uptake, and Hippocampal [3H] GABA Release. Neurochemical Research November 1999; 24 (11): 1373-8.
• Parihar MS, Hemnani, T. Alzheimer s disease pathogenesis and therapeutic interventions, J Clin Neurosci. 2004; 11 (5): 456-67.
• Quirié A, Demougeot C, Bertrand N, Mossiat C, Garnier P, Marie C, et al. Effect of stroke on arginase expression and localization in the rat brain. Eur J Neurosci 2013; 37(7): 1193-202.
• Rezaie A, Pashahzahdeh M, Ahmadizadeh C, Jafari B, Jalilzadeh M. Study of Sedative and Anxiolytic Effect of Herbal Extract of Nardostachys jatamansi in Comparison With Diazepam in Rats. J Med Plants 2010; 9(4): 169-74. [in Persian]
• Riedel E, Hasel R, Ehrke G. Inhibition of GABA catabolism by valerenic acid derivatives. Planta Med 1982; 46(4): 219-20.
• Santoro, A. 2008. Taxpayers’choices under studi di settore: what do we know and how we can interpret it? Giornale degli economisti e annali di economia, 67 (2): 161-184
• Schaffer S, Schmitt-Schillig S, Müller WE, Eckert GP. Antioxidant properties of diterranean food plant extracts: geographical differences. J Physiol Pharmacol 2005; 56(l):115-24.
• Sims NR. Energy metabolism, oxidative stress and neuronal degeneration in Alzheimer’s disease. Neurodegeneration. 1996; 5: 435−40.
• Sheng, G., Pu, X., Lei, L., Tu, P., Li, C. 2002. Tubuloside B from Cistanche salsa rescues the PC12 neuronal cells from 1-methyl-4-phenylpyridinium ion-induced apoptosis and oxidative stress.
• Soomro, G. M., Altman, D., Rajagopal, S., and Oakley-Browne, M. 2008. Selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) versus placebo for obsessive compulsive disorder (OCD). Cochrane Database Syst Rev 1, CD001765.
• Suhaj, Milan. "Spice antioxidants isolation and their antiradical activity: a review." Journal of food composition and analysis 19, no. 6 (2006): 531-537.
• Swedo, S. E., Schrag, A., Gilbert, R., Giovannoni, G., Robertson,M.M., Metcalfe, C. 2010. Streptococcal infection, Tourette syndrome, and OCD: is there a connection? PANDAS: horse or zebra. Neurology 74(17), 1397–1398 author reply 1398–1399.
• Trofimiuk, E., Walesiuk, A. Braszko, JJ., St Johns wort diminishes cognitive impairment caused by the chronic restraint stress in rast.pharmacol Res. 2005;51 (5):239-46.
• Van Eldik LJ, Watterson DM. Calmodulin and calcium signal transduction: an introduction. 1st. New York: Academic Press. 1998; pp: 1-15.
• Victor, M., and Ropper, A. 2001. Adams and victor’s principles of neurology. 7th ed. London: McGraw-Hill, 158-65.
• Watts LT, Lloyd R, Garling RJ, Duong T. Stroke Neuroprotection: Targeting Mitochondria. Brain Sci 2013; 3: 540-60.